図１（A）CLV1およびCLV1-deltaKD-HTタンパク質の構造．SP:
signal peptide, LRRs: leucine-rich repeats, TM: transmembrane
domain, KD: kinase domain．CLV1の細胞内キナーゼ領域を欠失させることで，下流情報伝達系を活性化させることなく安定的に高発現できる．HaloTagは専用試薬による高感度の蛍光検出を可能にする．（B）形質転換BY-2細胞におけるCLV1-deltaKD-HTタンパク質の発現．（C）トリチウムラベルCLV3を用いた結合アッセイ．非ラベルCLV3の非存在下と存在下における結合量の差が特異的結合量に相当する．CLV1-deltaKD-HT過剰発現株由来の膜画分にのみ，約2,000
dpmの特異的結合が検出された．（D）ヨードラベル光反応性CLV3誘導体を用いたフォトアフィニティーラベル．CLV1-deltaKD-HT過剰発現株由来の膜画分にのみ，特異的なクロスリンクが検出された．このことは，CLV3のCLV1に対する結合はダイレクトであることを示している．（E）スキャッチャード解析による解離定数の算出．解離定数は17.5
nMと計算された．（F）CLV3類縁体およびCLEペプチド群によるCLV3結合の競合阻害実験．それぞれの分子の競合阻害活性の大小は，茎頂に対する生理的効果の大小によく合致した．CLEペプチド群のいくつかがそれぞれの配列依存的な親和性でCLV1と相互作用できる（痕跡を残している）ことは，共通の祖先から進化したCLV1近縁の受容体型キナーゼがCLEペプチド群の受容に関わっている可能性を示唆している．
